Mennyire gyors az agyad? A tudósok kulcsfontosságú géneket azonosítottak

Az agya sokkal gyorsabban kezdheti el az öregedést, ha 65-öt fordít. És talán nem indul el. Kiderül, hogy ez attól függ, hogy az adott gén melyik változata található a genomjában. Ezt a tudósok egy közelmúltbeli tanulmány keretében fedezték fel. A vizsgálat során a tudósok olyan gént fedeztek fel, amely szabályozza az agy életkorának sebességét, ám azt állítják, hogy egy adott gén egy bizonyos változata védelmet nyújthat számos korral összefüggő neurológiai betegség, például szenilis dementia ellen.

A gén, amely megvédi Önt a demenciától?

Ez a gén, a TMEM106B, durván jár el, amikor egy személy 65 éves. Röviddel ezután az emberek, akik rossz változata ennek a génnek, az agy 10-12 évvel idősebb lesz, mint azoknak az agyainak, akiknek van egy jó, hatékony változata ennek a génnek. Ez a felfedezés segítheti az orvosokat abban, hogy meghatározzák, melyik emberek fokozzák a neurológiai betegségek kialakulásának kockázatát, mert rossz a génje. Segíthet olyan gyógyszerek előállításában is, amelyek hatása erre a génre irányul, hogy az emberek egészségesebb idősödő agyhoz jussanak.

A legfontosabb az összes gén

Az elmúlt években a tudósok számos olyan gént fedeztek fel, amelyek az Alzheimer- és Parkinson-kórhoz, valamint más neurológiai betegségekhez kapcsolódnak. Ezek a gének azonban csak ezeknek a betegségeknek csak egy kis részét képesek megmagyarázni. A mai napig ismertté vált a neurodegeneratív betegségek kialakulásának fő kockázati tényezője. Valami megváltozik az agyban, amikor öregszik, és ez arra a tényre vezet, hogy hajlamosabbá válik az agybetegségekre. A genetikai parancsok, amelyeket a TMEM106B gén ad el, lehet ez a "valami". És ezek a csapatok megvédhetik magukat az öregedés okozta problémáktól, vagy súlyosbíthatják őket. Ha megnézzük az idősek egy csoportját, egyesek idősebbek lesznek, mint mások, és néhányan fiatalabbak lesznek. Pontosan ugyanaz a különbség az öregedésben megfigyelhető az elülső kéregben, az agy régióban, amely felelős a komplex gondolkodási folyamatokért.

Egy új tanulmány a korábbiak hátteréről

Korábbi vizsgálatok a gén ritka formájával kapcsolták össze ezt a gént, az úgynevezett frontális-temporális degenerációt. Egy új tanulmány azonban azt bizonyítja, hogy ez a gén sokkal szorosabban kapcsolódik az agy öregedéséhez, és meghatározza, hogy az idősek mennyire tartják meg a kognitív funkcióikat. Az agy öregedésének ellenőrzésére két kutató elemezte az emberi agy több mint 1200 mintájából származó genetikai információt, amely azokhoz az emberekhez tartozott, akiknek még nem volt idegrendszeri betegsége. Több száz génre koncentráltak, amelyek hatékonysága korábban emelkedett vagy csökkent az emberi öregedés során. Ezekből az adatokból a tudósok összeállított egy diagramot, amit "differenciálódásnak" neveztek. Ez a diagram megmutatta a különbséget az agy aktuális (vagy kronológiai) kora és tényleges kora között.

Mi a gén különlegessége?

Az egyik gén, ugyanaz a TMEM106B, szemben állt a többiekkel, és a differenciálódás motorjaként mutatkozott. Kiderül, hogy ez a gén a neuronok gyulladását és elvesztését szabályozza az agyban. De ez a gén két formával rendelkezik, pontosabban két allélt: az első közülük az agy gyorsított öregedési kockázatának növekedésével jár együtt, míg a másik védelmet nyújt és megakadályozza az öregedés gyorsítását. Minden embernek két változata van ennek a génnek a genomjában, és a népesség körülbelül harminc százalékában mindkét változat rossz. A lakosság ötven százalékában egy allél védő, a másik negatív hatással van az agyra, de a fennmaradó húsz százalékban két védő allél van.

Különböző kombinációk, és mi vezet ez?

Ami jelenleg megítélhető, két negatív allél hatása kumulatív. Ez azt jelenti, hogy egy olyan személy agya, akinek két negatív allélja öt évvel idősebb, mint azoknak az agyának, akiknek csak egy negatív allele van. És az agyuk öt évvel idősebbnek tűnik, mint azoknak az embereknek az agya, akiknek egyáltalán nincs negatív allélja. Tehát a gén egyik legfontosabb hipotézise, hogy a TMEM106B kontrollálja az emberi agyban a szisztematikus reakciókat az életkorral összefüggő stresszorokhoz. Ugyanabban a tanulmányban a tudósok azoknak az embereknek az agyát nézték, akik az élet során Alzheimer-kórban vagy Huntington-kórban szenvedtek, és pontosan ugyanazt a hatást találták az agyuk öregedésére. Érdemes megemlékezni, hogy ez a gén akkor kezd működni, amikor eléri a 65 éves kort, mielőtt minden ember ugyanazon a szinten van.